D-二聚體是纖維蛋白單體經(jīng)活化因子X(jué)III交聯(lián)后，再經(jīng)纖溶酶水解所產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物，是一個(gè)特異性的纖溶過(guò)程標(biāo)記物。D-二聚體來(lái)源于纖溶酶溶解的交聯(lián)纖維蛋白凝塊。
D-二聚體的形成
D-二聚體異常升高有哪些臨床意義呢？
1、D-二聚體和深靜脈血栓中的應(yīng)用
D-二聚體在深靜脈血栓（Deep venousthrombosis DVT）中總的診斷價(jià)值和在PE中的診斷價(jià)值類(lèi)似：陰性的D-二聚體可以基本排除DVT形成的可能；陽(yáng)性的結(jié)果意義不大（特異性不夠強(qiáng)，很多疾病可以引起D-二聚體的升高）。D-二聚體在DVT診斷中的敏感性為95%，特異性為40%，陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為48%，陰性預(yù)測(cè)值為95%。
2、D-二聚體和惡性腫瘤的關(guān)系
大量的文獻(xiàn)表明，腫瘤可以引起患者D-二聚體濃度升高，并且可以作為分期、預(yù)后等判斷標(biāo)準(zhǔn)。Masatoshi Oya等在一項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)，結(jié)直腸癌患者的D-二聚體比良性疾病患者的明顯要高，術(shù)前的D-二聚體與腫瘤的病理結(jié)果和分期正相關(guān)。
術(shù)前D-二聚體水平高的患者的術(shù)后生存期明顯要比低的患者短。孔榮等對(duì)128例惡性腫瘤患者進(jìn)行D-二聚體測(cè)定。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：急性白血病組、惡性淋巴瘤組、實(shí)體瘤組初發(fā)組分別較對(duì)照組明顯增高。有明顯差異（P<0.05），緩解期明顯低于初發(fā)期（P<0.05）；惡性淋巴瘤組隨分期不同D-二聚體水平不同，實(shí)體瘤轉(zhuǎn)移組明顯高于未轉(zhuǎn)移組，相比差異有顯著性（P<0.01）。
尿激酶（Urokinase plasminogenacticator）激活纖溶是腫瘤的另一個(gè)特征，腫瘤間質(zhì)細(xì)胞分泌的u-PA由腫瘤細(xì)胞表面的u-PA受體結(jié)合，不僅激活纖溶酶原，造成纖維蛋白降解；而且激活蛋白水解酶，引起腫瘤宿主界面的基質(zhì)分解，造成腫瘤的轉(zhuǎn)移和侵襲。
3、D-二聚體和心梗的關(guān)系
國(guó)內(nèi)于軍等在一項(xiàng)臨床研究中發(fā)現(xiàn) D-二聚體含量在急性心梗（Acute myocardia infarctionAMI）患者中較正常組明顯升高（P<0.01）。使用尿激溶栓后、心梗組48h后D-二聚體含量均較前下降。 研究發(fā)現(xiàn)：D-二聚體和缺血性心肌病密切相關(guān)，后者的發(fā)生率隨著D-二聚體濃度的升高而增加（P<0.01）。升高的D-二聚體預(yù)示著未來(lái)有較高的心梗的風(fēng)險(xiǎn)，但不是一個(gè)獨(dú)立的的預(yù)測(cè)因子。
4、D-二聚體和腦梗的關(guān)系
研究中發(fā)現(xiàn)：D-二聚體的水平和腦梗的程度線性相關(guān)，不管是在入院時(shí)還是在出院后，都可以用來(lái)判斷腦?；颊叩念A(yù)后。Fattori B 等發(fā)現(xiàn)在單側(cè)的前庭癱瘓中D-二聚體也升高。國(guó)內(nèi)劉強(qiáng)等的研究發(fā)現(xiàn)，血漿D-二聚體水平高的患者，再次發(fā)作腦梗的幾率也相對(duì)較高。
5、D-二聚體和肝臟疾病中檢測(cè)的關(guān)系
在肝臟疾病中，血漿D-二聚體的含量明顯增高，且與肝病的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。Wilder等測(cè)定59例急性和慢性肝病思者血漿D-二聚體，其中48例有不同程度的升高。
抗纖溶酶及AT—Ⅲ等由肝臟合成，肝病時(shí)其合成減少，造成纖溶亢進(jìn)，在纖溶酶激活下纖維蛋白和纖維蛋白原降解，其降解產(chǎn)物D-二聚體等明顯升高。
因此，D-二聚體的濃度可以作為一個(gè)判斷肝臟受損程度的標(biāo)志。
對(duì)于慢性期DVT患者，溶栓前D-二聚體含量高于正常，而溶栓后D-二聚體含量不升高，或迅速下降至正常范圍，說(shuō)明此時(shí)僅有少量新鮮血栓形成，大部分為機(jī)化的陳舊血栓，溶栓常不能收到滿意效果。另外，溶栓治療結(jié)束后，應(yīng)定期觀察一段時(shí)間的D-二聚體的變化以防血栓復(fù)發(fā)。
部份圖片來(lái)源網(wǎng)絡(luò)，如有侵權(quán)，聯(lián)系刪除
